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　　疾病简介

　　前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体;外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。

　　前列腺正常值：正常人前列腺大小约在 4*3*2cm。

　　前列腺液检查：PH 6.3-6.5 ;红细胞小于5个/HP; 白细胞小于10个/HP。

　　病理生理

　　根据间质和腺样组织的比例不同，前列腺增生分为两型，结节大而软的纤维肌腺型及腺体小而硬的纤维肌型，增生的向外压迫使外层的前列腺体逐渐成为一薄层纤维腺样的假包膜。因其与增生得以有明显分界，主要手术时易自此膜内摘除结节，故临床系统上亦称基因外科包膜。

　　增生的前列腺使膀胱颈发生梗阻，膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使逼尿肌发生代偿性肥厚，呈小梁状突起。膀胱腔内压增高，膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起，形成憩室膀胱颈部梗阻。继续加重，尿液将不同程度地残留于膀胱，伴随残余尿的增多，膀胱壁逐渐变薄使输尿管下端斜行穿过膀胱壁肌层所形成的生理性活瓣作用失效。膀胱内尿液便逆流至输尿管和肾盂，引起两侧上尿路积水，肾盂内压增高，使肾实质缺血性萎缩，引起肾功能减退最终发生尿毒症。

　早期信号

　　如果得了前列腺增生，其早期的信号是什么样的呢?现代医学研究认为，前列腺增生是中老年男子体内性激素代谢紊乱的结果。前列腺增生症状严重时可引起尿潴留、泌尿系结石、慢性肾衰(尿毒症)等，严重危害中老年人的身体健康。

　　前列腺增生

　　如果我们能及时发现前列腺增生的“早期信号”，并对其积极防治，就可有效地预防上述病症的发生。

　　1、排尿次数增多——无论白天或晚上，排尿次数比往常增多，远远超过了白天3~4次、晚上1~2次的正常情况，排尿时间间隔短，时时有尿意。

　　2、排尿踌躇不畅——当感到有尿意时，要站在厕所里等好一会儿，小便才“姗姗”而来，且尿流变细，排出无力，射程也不远，有时竟从尿道

口线样滴沥而下。

　　3、夜间尿失禁——夜间睡觉时尿液不受控制地自己流出来，严重者大白天时也会有这种现象发生。

　　4、排尿中断——前列腺增生后，尿液里的结晶体容易凝集形成膀胱结石，造成排尿突然中断，老年人排尿中断和出现膀胱结石是前列腺增生的

强烈“信号”。

　　前列腺增生虽然是中老年人的多发病常见病，但也是可以预防和减轻的。饮食应以清淡、易消化者为佳，多吃蔬菜瓜果，并少食辛辣刺激及肥甘

之品，戒酒，慎用壮阳之食品与药品，以减少前列腺充血的机会。对于性生活，既不纵欲，亦不禁欲。切忌长时间憋尿，以免损害逼尿肌功能加重病

情。适度进行体育活动，有助于机体抵抗力的增强，并可改善前列腺局部的血液循环。

　　临床表现

　　前列腺增生的症状主要表现为两组症状：一类是膀胱刺激症状;另一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。

　　1.膀胱刺激症状：尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。一般来说，夜尿次数的多少往往与前列腺增生的程度平行。原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4~5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。

　　前列腺增生早期的信号

　　2.排尿无力、尿线变细和尿滴沥：由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力;增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细;随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。

　　3.血尿: 尿液中带血即为血尿，又称尿血。正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。

　　4.尿潴留：前列腺增生较重的晚期患者，梗阻严重时可因受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。

发病原因

　　所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大，是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外，自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢;青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人趋向于萎缩，腺体体积变小，另一部分人则可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。

　　前列腺增生

　　目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三种理论颇值得重视：

　　1、性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。

　　也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

　　2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

　　3、细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

　　4、多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。